Los pacientes con Insuficiencia de la Valvula Mitral (IVM) pueden permanecer asintomáticos durante muchos años, en los cuales el tamaño del ventrículo izquierdo aumenta sostenidamente mientras que su FEVI disminuye. Los pacientes presentan dificultad para desarrollar esfuerzos y pueden manifestar síntomas de hipertensión pulmonar venosa. En cuanto a las consecuencias de una insuficiencia mitral evolucionada destacan: el crecimiento de la aurícula izquierda, que está relacionado con la aparición de FA.
La FA incrementa el riesgo de formación de trombos en un 80% de los casos, que pueden embolizar en distintas zonas del organismo como el SNC. Asimismo, en cuanto al ventrículo izquierdo, este inicialmente responde con un aumento de masa y volumen, posteriormente, en fases más avanzadas se dilata, apareciendo enfermedad cardíaca congestiva. El esfuerzo continuo produce una sustitución del músculo cardíaco por tejido fibroso (cardioesclerosis), que a la larga deriva en una disminución de la FEVI.
La IVM puede ser de causa primaria (cuando la afectación es de la propia válvula) o secundaria a la afectación de otras válvulas. A su vez, puede presentarse de forma aguda o crónica. En cuanto a las IVM primarias destacamos cuatro causas:
Reumática: la fiebre reumática es causada por el estreptococo beta hemolítico tipo A que presenta antígenos en superficie que pueden producir una reacción cruzada con anticuerpos dirigidos contra estructuras propias presentes en el endocardio. La fiebre reumática, una vez curada, dejaba una lesión silente, generalmente, retracción de velos y cuerdas.
Degenerativa: Las características histológicas de los velos valvulares o de las cuerdas se modifican, volviéndose mixomatosos. Esto impide un cierre eficiente de la válvula produciéndose un prolapso hacia la aurícula izquierda durante la sístole. A su vez dicho prolapso puede afectar a un solo velo (más comúnmente el posterior) o ambos.
Isquémica: como consecuencia de un daño miocárdico isquémico puede producirse una dilatación del anillo mitral que impida el cierre de la válvula, además de la consecuente rotura de las cuerdas tendinosas. En estos pacientes puede romperse la cuerda anterior, la posterior o ambas; muy frecuentemente el mecanismo de formación de la IVM es la remodelación ventricular al tender a esferificarse y por ello, alejarse el papilar posterior, lo que “tira” del velo posterior (tenting).
Endocarditis: la infección puede producir perforación de velos y ruptura de cuerdas. Se presentan de forma aguda o crónica, persistiendo el daño tras “curar” la fase aguda infecciosa y que se comporta como una insuficiencia de origen degenerativo.
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